fbpx

Ação Analgésica do Ozônio

ação analgesica do ozônio

Ação analgésica do ozônio  

Uma única injeção subcutânea de ozônio previne a alodínia e diminui a superexpressão de caspases pró-inflamatórias no córtex órbito-frontal de camundongos neuropáticos. 

A dor neuropática é causada por uma lesão primária ou disfunção em ambos os sistemas nervosos periférico e central, muitas vezes levando a um aumento duradouro na excitabilidade dos neurônios do corno dorsal espinhal (sensibilização central). Exemplos de dor neuropática incluem a síndrome do túnel do carpo, neuralgia do trigêmeo, neuralgia pós-herpética, hérnia de disco, dor de membro fantasma, síndromes dolorosas regionais complexas e as várias neuropatias periféricas.

As marcas da dor neuropática são a alodinia crônica e hiperalgesia. A alodinia é definida como dor resultante de um estímulo que normalmente não provoca uma resposta dolorosa. Já a hiperalgesia é definida como um aumento da sensibilidade a estímulos normalmente dolorosos.

O estudo de Fuccio et al. (2009) avaliou se a neuropatia periférica induzida pela lesão do nervo ciático poupado poderia modificar a expressão de pró-inflamatórias e pró-apoptóticas (caspase-1, caspase-3, caspase-12 e caspase-8) no córtex órbito-frontal, juntamente com desenvolvimento de alodínia e hiperalgesia. Além disso, os autores estudaram se uma única administração subcutânea de ozônio tem efeitos antialodínicos e anti-hiperalgésicos, e se é capaz de modificar a expressão de caspase e imunorreatividade de IL-1beta no órbito-frontal.

Para tanto, o modelo de dor neuropática consistindo na lesão de nervo poupado do nervo ciático foi utilizado em camundongos. A análise de RT-PCR mostrou expressão aumentada dos genes caspase-1, caspase-12 e caspase-8 no córtex órbito-frontal 14 dias após a lesão do nervo ciático poupada. Por outro lado, a expressão da caspase-3 foi diminuída pela lesão do nervo ciático poupado na mesma área do cérebro.

Uma única injeção subcutânea de ozônio realizada 12 h após o procedimento cirúrgico diminuiu a alodinia mecânica e normalizou os níveis do gene da caspase-1, caspase-12 e caspase-8 do mRNA, mas não diminuiu o nível da caspase-3, 14 dias após o nervo poupado ferimentos.

O ozônio também reduziu a coloração de IL-1beta no córtex órbito-frontal em camundongos neuropáticos.

Assim, este estudo fornece evidências da ação analgésica do ozônio, através de uma única administração subcutânea de ozônio que reduziu o comportamento do tipo de dor neuropática, normalizou a expressão de caspases pró-inflamatórias e reduziu a coloração de IL-1beta nos astrócitos do córtex órbito-frontal em camundongos SNI.

Estes dados preliminares mostram que a neuropatia periférica induziu a superexpressão de caspases pró-inflamatórias / pró-apoptóticas no córtex órbito-frontal e que o ozônio, por mecanismos ainda desconhecidos, pode regular a expressão dos genes que desempenham um papel fundamental no início e manutenção da alodinia.

FUCCIO, C. et al. A single subcutaneous injection of ozone prevents allodynia and decreases the over-expression of pro-inflammatory caspases in the orbito-frontal cortex of neuropathic mice. Eur J Pharmacol, Amsterdam, v.603, n.1-3, p.42-49, 2009.

ACESSE O CONTEÚDO COMPLETO AQUI

Share:

Compartilhar no facebook
Facebook
Compartilhar no twitter
Twitter
Compartilhar no pinterest
Pinterest
Compartilhar no linkedin
LinkedIn

Sem comentários

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *

Blog Philozon

Postagens relacionadas

Olá! Preencha os campos abaixo para iniciar a conversa no WhatsApp

O FORMULÁRIO FOI ENVIADO COM SUCESSO!

 Em breve um consultor entrará em contato com você.

SUA AVALIAÇÃO FOI ENVIADA COM SUCESSO!

SUA DOCUMENTAÇÃO FOI ENVIADA COM SUCESSO

Por gentileza, informar seu consultor que o cadastro foi realizado.